1遗传
研究发现，少年儿童高血压显示出强烈的家族性倾向，受遗传学影响，一些家庭聚集现象甚至从儿童时期即显示出来。提示原发性高血压的家族倾向在生命早期即已建立，而且这种影响在其他危险因素存在的情况下可以被增强。
2初始血压水平
对血压演变规律的跟踪观察发现，少年儿童血压发展呈“轨迹”现象，那些在幼年阶段血压即偏高的儿童，其血压随年龄增高的趋势更明显，亦即在低年龄时血压在相同年龄的人群中处较高百分位者至年龄稍长后，血压会一直稳定地保持在同年龄组中较高水平，至成年时期发展为高血压的危险性明显险增大。
在对陕西“汉中少年儿童高血压队列”名年龄6～15岁少儿血压的8年随访证明，基线收缩压百分位与8年后的收缩压百分位相关系数，男性为0.33，女性为0.28，舒张压均为0.20；而18年后随访至成年时，基线收缩压在第75百分位以上者，发生高血压的几率是基线收缩压在第50百分位以下者的6.8倍。因此，少年儿童初时血压百分位越高，其后发生高血压的相对危险就越大，是成年人高血压易感人群。
3超重肥胖
超重肥胖已经成为当今全球范围内儿童和青少年越来越被重视的社会和医学问题。多项研究证明，肥胖是少年儿童高血压独立危险因素。
在对少年儿童队列8年随访研究发现，初时体重指数在其百分位90（P90）或以上者，8年后随访血压≥/90mmHg的几率是体重指数＜P90百分位的1.85倍。由于青少年时期身体发育变化较大，因此基线体重对未来血压预测意义可能相对偏小，而体重的增长幅度对成年高血压有较大的预测价值。我们对本组队列随访至青年时发现，基线时体重指数在其同年龄组第90百分位（P90）或以上者，远期高血压发生率与体重指数在P50以下者无统计学差异，而随访期间的体重指数增加幅度（ΔBMI）在75百分位（P75）或以上者，高血压发生率是体重指数增加幅度在P50以下者的4.45倍。因此不仅在儿童期，而是从儿童至成年始终保持在一个理想的体重范围对于预防血压升高、防治心血管疾病都非常重要。
4盐敏感性
盐是高血压重要的环境因素之一，盐敏感性是连接盐与高血压的遗传基础，是原发性高血压的中间遗传表现型。
在我国少年儿童人群中调查，盐敏感者的检出率21%,其中高血压家族史阳性者检出率为40%,家族史阴性为14%。儿童时期盐摄人的高低可能对其成年后的血压发展起决定作用。有学者对一组青年血压等相关因素的10年随访研究中发现，盐敏感者的血压在10年后的增加幅度明显高于盐不敏感者。我们对盐敏感与盐不敏感少年儿童随访18年血压变化趋势显示，盐敏感组青年不仅血压增幅大而且高血压患病率显著大于盐不敏感者，前者是后者的2.6倍。提示盐敏感性是我国青少年原发性高血压重要的遗传性易患因子。
研究报道，细胞膜钠离子转运与代谢异常与少年儿童高血压密切相关。我们的研究发现，基线调查时红细胞膜Na+-Li+反转运速率偏高者，无论10年还是18年随访其血压增幅均显著大于Na+-Li+CT速率偏低组，18年随访时高血压发生率显著高于Na+-Li+CT速率偏低组。
5高胰岛素血症/胰岛素抵抗
在少年儿童高血压研究中发现，血浆胰岛素水平与血压明显正相关。遗传背景相关联，我们的研究发现，血压偏高少年儿童或有高血压家族史青少年其血胰岛素水平显著高于血压正常或高血压家族史阴性少儿；血胰岛素水平≥P75者，收缩压≥P90少年儿童所占百分比及随访5年中收缩压增长幅度均显著大于血胰岛素水平≤P50者。提示胰岛素抵抗/高胰岛素血症在少儿时期已发挥作用，参与高血压的始动机制。
6宫内环境因素
胎儿宫内发育迟缓和出生时相对较低的体重都被认为是成年后原发性高血压的危险因素。大量流行病学研究证实，血压值与出生体重之间成负相关关系。Lew等对极低出生体重的婴儿（VLBW≤g）和正常出生体重婴儿（NBW＞g）于18岁后分别测量血压，发现极低出生体重的青少年有较高的收缩压和舒张压。，而这种负相关可持续到成年以后,成为原发性高血压的一个原因。
7行为心理因素
儿童的行为心理因素在一定程度上可能影响着儿童血压。
文章来自《高血压日读本》
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