新疆医院张德莲
具有百年研究历史的肾素－血管紧张素－醛固酮系统（renin-angiotensinsystem，RAS）已被公认为心血管系统最重要、最悠久的生物活性物质。
该系统主要成分－血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是维持体液平衡和调节血压的中心环节，不但是最强的缩血管生物活性肽；而且通过促进肾上腺球状带排泌具有潴留水钠、增加血容量作用的醛固酮，在高血压的发生发展中发挥巨大作用。
AngⅡ是通过与靶细胞膜上特异性受体（血管紧张素Ⅱ受体，ATR）结合发挥生物学作用。ATR属于七个跨膜G蛋白偶联受体家族，在许多组织中存在。早在年，人类即分离出了两种血管紧张素受体的亚型。
目前认为，ATR受体分为4种亚型：1型受体（AT1）、2型受体（AT2）、3型受体（AT3）和4型受体（AT4）。在心血管系统中主要存在AT1和AT2两种，AngⅡ的大部分心血管效应均由AT1和AT2介导。
随着对AT2受体的不断认识，这一曾受争议的RAS新成员也展现出新颖的一面。早期研究显示，AT2R激活可抵消AngⅡ激活AT1R所带来的不良反应。
AT2R激活可促进血管舒张，促进尿钠排泄，但我们预想中它可能存在的降压作用却一直未被阐明。近5年伴随AT2受体激动剂，特别是C-21的问世，进一步证实在AngⅡ灌注诱导的高血压实验模型中，急性或慢性的AT2R的激活，可促进尿钠排泄、降低血压。
而AT2R激活主要通过缓激肽-一氧化氮（NO）-环磷酸鸟苷（cGMP）信号途径使AT2R从肾脏近曲小管细胞胞内向胞膜转移，并引起钠转运体（Na+-H+交换体-3及Na+/K+/ATP酶）的内化和失活而致血压变化。
这一过程并不需要同时阻断AT1R即可发生。同时，研究显示中枢AT2R激活可能在血压控制中有潜在作用。
目前血管紧张素受体阻滞剂，即AT1受体拮抗剂（ARB）作为降压药广泛应用于临床，其降压机制推测是通过双重作用实现的：即阻断AT1受体介导的升血压作用；同时可使更大量的AngⅡ作用于AT2受体，也即增强了AT2受体介导的降血压作用。
但AT2受体的确切作用机制尚待进一步探索，明确AT2受体在心血管疾病中的作用，将会为今后治疗高血压找出新的作用靶点。
