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于小勇
1.流行病学
多项队列数据表明对血液透析治疗的预期反应应该是收缩压降低约10-15mmHg，BP在第一小时内急剧下降，然后在剩余的治疗期间缓慢下降。然而在延长至5年的甚至更大的队列研究（n,）中，也观察到10％的收缩压比平均增加至少10mmHg。总而言之，这种现象发生的总体频率在不同的时间段会随队列而变化。显然有一小部分患者经常遇到这种情况。
2.预后
透析中高血压其的临床意义其实高于长期高血压性血液透析患者，透析中高血压导致了一些最坏的结果。先前的观察分析显示，与血液透析前后收缩压下降至少10mmHg的患者相比，那些血压上升的患者在6个月后有较高的住院率或死亡率。与另一项随访2年的研究中，与BP低的患者相比，透析中高血压的患者存活率明显下降。从这些研究来看，新的流行病学数据已经将透析中高血压与已知的与透析中低血压相关的发病率直接进行比较。在超过10万例血液透析患者随访超过5年的队列中，平均收缩压下降14毫米汞柱代表着生存率最好的一组。死亡率最高的是发生收缩压下降30mmHg或收缩压增加30mmHg的患者。这项重要的研究强调了透析中高血压的危害，对其发生机制的了解就显得尤为重要。
3.病理生理学
3.1细胞外液容量超载
最早的一些关于透析中高血压的文献报道表明，血压“反常”增加的病因与透析期间心输出量的动态变化有关。然而这些研究受到样本量小和缺乏对照组的限制，因此超滤过程中舒张末期容积的减少使BP随心输出量增加是存在争议的。Agarwal和Light回顾性分析了通过降低高血压血液透析患者干重来控制血压的研究，干重减少不仅降低了动态血压，而且改变了透析期间血压变化的斜率。在试验过程中，血液透析后体重下降最多的一组从基线时透析期间较为扁平的血压变化斜率变为研究结束时透析期间陡峭的血压变化。尽管本研究没有测量心输出量，但结论是，透析中高血压可以随干重调整而改变。更直接更精细测量体内液体体积的的方法正被用于研究和临床中，所以细胞外容量超负荷和透析液内高血压之间的关系将会得到更好的诠释。最近，一项横断面研究使用多频生物阻抗光谱法分析身体成分对单次血液透析治疗期间血压变化的影响。虽然测量只反映了一个单一的治疗，但其研究的优势在于其样本数量大。这些发现表明，透析期间血压升高的患者其细胞外液水分占全身水分的比例更高。这些研究共同支持治疗透析中高血压最根本的方法是重新评估其干重。
3.2血管收缩
尽管降低血压控制不佳的血液透析患者干体重是合适的，但是对于透析中血压升高患者的其他病因也应该加以重视。Chou等人使用超声心动图估计的心输出量和血液透析前后的血压，其发现透析中高血压患者的血液透析期间血管阻力明显高于透析期间血压未升高的患者。两组之间的心输出量变化（或者在透析前后测量中）没有显着差异。这些作者和其他人试图确定血压升高的具体发生机制，可能与内源性血管收缩有关。在Chou等人研究中并没没有证据表明血管阻力的增加是由于交感神经系统激活（使用血浆儿茶酚胺评估）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性（使用血浆肾素活性评估）增加。然而，他们确实发现了透析后高血压患者透析后内皮细胞衍生的介质的不平衡。具体而言，血管收缩剂内皮素-1（ET-1）的水平较高，血管舒张剂一氧化氮与ET-1的比例变小。其他研究已经证实透析中ET-1的变化，并发现支持这一假设。Raj等人发现低血压倾向患者的ET-1降低，并且透析间高血压组中ET-1增加。El-Shafey等人发现透析间高血压患者的ET-1增加，尽管两组之间没有统计学差异。
基于血管收缩可能是透析中高血压发生的主要原因，诸多证据已经暗示ET-1是其主要作用物质，进一步对透析中高血压内皮细胞功能障碍研究进行研究。一项病例对照研究发现，透析中高血压的患者（定义为血液透析后血压增加至少10mmHg）血管舒张较平素高血压但透析血压降低患者的程度低。这种血管内皮细胞功能的评估是非血液透析日，因此不受血液透析过程的影响。透析中高血压患者的循环内皮祖细胞水平也低于对照组。内皮祖细胞已被验证为心血管风险的标志物（低水平表示高风险）。这些都是在透析之前进行测量，以使它们也不受血液透析过程的影响。值得注意的是，在Inrig研究中，透析中高血压患者透析前后ET-1的变化与对照组之间没有差异。因此，尽管透析间高血压患者内皮细胞功能障碍，但内皮细胞影响透析中BP的具体机制有待于进一步探讨。
3.3透析液钠
透析液组成一直被认为是透析中血液动力学改变的一个因素。由于血清钠对个体血清渗透压的贡献很大，透析液钠的作用应被认为是透析中高血压的潜在因素。先前的研究已经证明了透析液钠和渗透压的波动可以引起来各腔室流体运动学的变化。使用稀释技术估计胞外体积，显示低透析液钠浓度（比血清低7％）导致透析液内低血压，这是因为胞外体积移除超过血液透析期间除去的总流体。流体从细胞外流入到细胞内可以导致额外的细胞外液丢失，这可能增加了症状性低血压的可能性。高钠透析液液体从细胞内和细胞间隙流入血液，使得总的细胞外液减少比低渗或等渗透析液低得多，尤其增加了血浆容量。透析液钠离子与血清钠梯度之间的差与细胞内体积的减少的相关性，已经在利用全身生物阻抗谱的后续研究中得到证实。基于上述研究，透析过程中BP的稳定似乎可以通过在整个透析过程中始终保持足够的血浆容量来实现，以防止临床上显著的心输出量减少。尚未广泛研究的是，高钠透析液是否通过血清渗透压的变化而引起血管加压素增加从而导致血管收缩。尽管透析液钠改性的临床应用通常是针对增加透析液钠以防止严重的透析中低血压，但使用高钠透析液处方是否会导致透析中高血压仍存在争议。
一项随机交叉研究调查了透析液钠改变对有反复的透析高血压病患者的血压有影响。在这项研究中，检测血浆钠离子浓度及透析中血压，与低透析液钠（透析前血清钠-5）相比，当受试者暴露于高透析液钠（透析前血清钠+5）时透析治疗期间测量的血清钠和血压均高得多。该研究还试图探索内皮细胞功能是否会受到不同钠梯度的影响。根据内皮细胞培养的实验结果，高细胞外钠浓度损害一氧化氮释放，假设患者暴露于高透析钠时，一氧化氮释放会降低，ET-1会更高。但在随机研究中，高钠透析液的一氧化氮或ET-1水平没有显着差异，但是发现首次使用高钠透析液受试者具有较高的ET-1和较低的一氧化氮。整个研究表明，高透析钠可能会造成持久的滞留效应。
4.治疗及处理
透析中高血压的处理需要考虑透析中高血压的短期和长期后果。一项病例对照研究显示，透析期间高血压患者的动态血压（BP）较透析期血压降低的HD患者高。
表1包括一个假想的病例，患者有透析中高血压，并提出了许多管理方案，我们将在下面讨论。如上所述，我们建议在任何高血压血液透析患者中将降低干重视为最根本的方法。
表1
Agarwal等人在一项随机临床试验中表明，干体重缓慢降低可导致透析间隙和透析期间的BP降低。这种方法的疗效尚待透析中高血压患者特别证实，但有证据表明长期容量超负荷的患者透析中高血压发生率较高，这些证据支持将降低干体重作为治疗透析中高血压的基础。然而干重减轻可能无法持续或难以忍受，因此大多数透析中高血压患者需要进行药物降压治疗。当处理透析中高血压患者时，对常用药物抗高血压药的可透析性的认识是重要的。在这个患者群体中应该考虑将高透析清除率的药物改为低透析清除率药物，但是也应该考虑选择可能具有特别效应的药物，这些药物对血液透析性高血压患者的治疗效果可能有特别之处。一项非对照试验研究的数据显示，透析中高血压患者开始使用卡维地洛能降低动态血压，改善，降低透析中高血压发生的总体百分比。由于研究的设计，不可能建立负责这些发现其作用机制，但是有一些体外数据表明卡维地洛可以抑制内皮细胞培养物中ET-1的释放。在之前提到的初步病例对照研究，透析前高血压患者和对照组之间血浆透析前后ET-1的变化没有差异。因此，卡维地洛降低血液透析前后ET-1是否对透析中高血压治疗有作用仍有待于进一步探讨。直接ET-1拮抗剂不作为单纯高血压的常规治疗。随着对透析中高血压的确切机制进行更多的研究，决定使用哪种抗高血压药可能会变得更加清楚。
上述随机研究证实了降低透析液钠的益处。所有受试者在开始时都容易出现透析中高血压。然而，透析液钠的个体化治疗对非透析中高血压患者的治疗仍存在很多争议。在频发透析中高血压患者，只要血压不过度下降，使用低透析液钠实现血压下降可能是有益的。一般建议定期检查血钠，这种干预的长期影响还有待探索。
译者按
1.相较于透析间期的高血压，透析期间的高血压可能会导致更差的预后，其风险可能与透析期间血压急剧下降相当。
2.在超过10万例血液透析患者随访超过5年的队列中，平均收缩压下降14毫米汞柱代表着生存率最好的一组。死亡率最高的是发生收缩压下降30mmHg或收缩压增加30mmHg的患者。
3.治疗透析中高血压患者方法：1）重新确定干体重；2）使用降血压药物，推荐使用卡维地洛；3）降低透析液中的钠离子浓度，钠曲线及超滤曲线的使用不仅可以用来处理透析期间的低血压而且可以用来处理透析间高血压，但如何使用有待于进一步探讨。
4.血管收缩与透析间高血压相关，但血管收缩是否为RAAS系统激活未得到证据的支持。
5.文中提及透析中第一小时血压急剧下降，而后血压下降较为缓慢，这似乎与临床实践并不相符，临床中低血压及血压急剧下降多发生在透析2小时之后，观测测量实验方法有待于进一步确认。
6.ET-1是目前研究透析中高血压机制的一个热点物质。
