“胰岛素抵抗降低血管扩展功能、堵塞血管，影响交感神经，升高醛固酮使身体浮肿，最终造就出一个高血压患者。”
胰岛素抵抗是我们一直揪住不放的恶魔，它直接导致至少15种以上的疾病，和多种疾病密切相关。本篇，我们谈谈胰岛素抵抗引起的高血压，特别是年轻人的高血压。
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年轻人中发生的危险高血压
高血压早已不是一种中老年病，年轻人的高血压发病率在飙升，而且与心血管事件的发生率密切相关。
著名医学期刊《英国医学杂志》刊登一篇研究论文，医院、医院、中医院等机构的学者联合发布，研究显示：
18-45岁群体，血压一旦超过理想水平（/80mmHg），心血管事件的发生风险就开始增高；即使血压处于正常范围，发生心血管事件的风险仍增加19%；2级高血压患者，心血管事件的风险竟然增加%。[1]血压与心血管事件发生率：
●理想水平（/80mmHg）每0人/年/1.97起
●血压正常（-/80-84mmHg）增加19%
●血压正常高值（-/85-89mmHg）增加35%
●1级高血压（-/90-99mmHg）增加92%
●2级高血压（≥/mmHg）增加%[2]。
解决高血压的问题，临床治疗中多建议服用降压药，日常生活中则叮嘱要限制盐的摄入、平缓心情，早睡早起，轻缓运动等。
但是对于相当一部分胰岛素抵抗产生的高血压，传统的解决方案治标不治本，最终的途径还是要解除胰岛素抵抗，减少摄入精白米面、游离糖等高碳水，让身体的代谢功能恢复到正常状态。
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胰岛素抵抗导致血压异常升高
胰岛素抵抗至少从以下几个方面导致血压的异常升高
●胰岛素抵抗降低血管正常扩张功能
●胰岛素抵抗促成血管堵塞
●氧化应激与胰岛素抵抗互为因果
●胰岛素抵抗过度激活交感神经，损害血管的舒张作用
●高胰岛素升高醛固酮水平，使肾脏过多蓄盐蓄水增高血压
正常的血管是富有弹性的，心脏跳动泵血，血管有规律地扩张、收缩，整个系统循环通畅，血压就能维持在正常状态。如果血管弹性降低，不能正常扩张与收缩，血压就会升高。
血管最内层有一层细胞叫内皮细胞，它分泌一氧化氮（NO），这是一种强有力的血管扩张剂，促进血管的扩张。而指挥内皮细胞做出分泌一氧化氮（NO）动作的就是胰岛素。
如果身体有胰岛素抵抗的状况，血管上皮细胞对胰岛素的反应降低，NO释放同时降低，血管的扩张能力降低，造成血压升高。
更严重的情况，是血管堵塞
血管变窄，出现堵塞，要通过同样体积的血液，只能提高压强、增加流速——这是血管堵塞导致血压升高的原因，不幸的是，胰岛素抵抗会促成血管堵塞的形成。
因为胰岛素抵抗会增加低密度脂蛋白的patternB，让更多被氧化的脂肪被带入血液，巨噬细胞在处理这些被氧化的脂肪时，形成泡沫细胞，这些泡沫细胞沉积在血管中的，渐渐把血管堵塞得越来越窄。
众多的年轻人，长期的胰岛素抵抗已经严重堵塞了他们的血管，血压异常增高几乎是顺理成章的事情。
氧化应激导致胰岛素信号转导异常
患有高血糖症的患者必然存在氧化应激。
氧化应激的标志物主要为自由基，其种类繁多，与氧化应激密切相关的主要为活性氧（ROS）。活性氧消除了胰岛素受体（IR）或胰岛素受体底物（IRS）的酪氨酸自磷酸化作用，导致胰岛素信号转导异常，影响其对靶器官的作用，产生胰岛素抵抗。
IR或IRS信号异常在胰岛素抵抗和高血压发病机制中的作用得到了在基因工程小鼠中进行的一些开创性研究的支持。特别是，与野生型小鼠相比，靶向破坏IR和IRS-1基因的转基因小鼠表现出更高的血压水平。
胰岛素抵抗通过交感神经的作用直接影响血压控制
交感神经激活会引起血管收缩效应。在高血压患者中，胰岛素引起的交感神经激活是正常人的3倍，而且其血管舒张作用受损。这一机制与外周血管阻力的失调有关，后者有助于增加血压水平。
胰岛素抵抗影响醛固酮，间接导致血压升高
醛固酮的功能是调节肾脏控制盐分的能力。人体的水盐有一个很微妙的平衡状态，所以身体控制住了盐也就控制住了水。
一个胰岛素抵抗的人，体内胰岛素水平长期处于高水平，升高醛固酮，醛固酮升高的结果是肾脏留住盐分的能力增加，相应留住了更多的水分，人就浮肿了。这部分增多的水分大部分会进入血液，血容量增加进而升高血压。
胰岛素抵抗就是这样，降低血管扩展、堵塞血管，影响交感神经，升高激素醛固酮使身体浮肿，最终造就出一个高血压患者。
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减少高碳水摄入改善胰岛素抵抗
胰岛素抵抗损害身体健康的证据我们又清晰地找出一条。
如何知道你是否陷入胰岛素抵抗？
点击看之前我们的文章推送→胰岛素抵抗，一种新的流行病
如何改善、解除胰岛素抵抗呢？
也有清晰的路径，简单说就是减少精白米面等高碳水的摄入，不吃游离糖，少吃高糖水果。
相关统计称，中国有上亿人处于胰岛素抵抗状态，而且相当部分人处于不自知的懵懂中，SO,看了今天的文章，是时候检查评估一下你的胰岛功能了。
[1].
